Sabato 22 giungo 2019, Festival dell’osteopatia

Sabato 22 giungo 2019, Festival dell’osteopatia

Saremo presenti al festival dell’osteopatia del 22 giungo 2019 a Parma, c/o Hotel Parma & Congressi, via Emilia Ovest 281/A

un programma ricco di importanti interventi

www.festivalosteopatia.it

Scarica il programma completo

 

 

 

ORE 8:45 REISTRAZIONE DEI PARTECIPANTI

 

SALA AUDITORIUM – LA SCIENZA PURA: PROSPETTIVE PER UNA CRESCITA OSTEOPATICA

ore 9.15 Mauro Fornari, D.O., prof. Stefano Guizzardi, dott.ssa Antonella Braglia Orlandini, D.O., Osteopatia oggi:delusioni, speranze e realtà – Apertura lavori

ore 9.40 – 10 dott. Fabio Brescacin (presidente NaturaSì), Salute dell’uomo, salute della Terra, salute sociale

ore 10 prof. Salvatore Tedesco (Università di Palermo), Il progetto di una estesiologia,fra antropologia medica e somaestetica

ore 11-11.30 coffee break

ore 11.30-12.30 Andrea Martini, D.O. , Osteopatia come ponte tra cultura umanistica e cultura scientifica

ore 12.30-14 pausa pranzo a buffet in loco

ore 14 – 14.30 Daniele Santagà, D.O., Nutraceutica e Osteopatia: un connubio fondamentale – Intervento sponsorizzato AVD Reform

ore 14.30-15.30 prof.Carlo Ventura (Università di Bologna, CNR), Nanomeccanica Cellulare e Prospettive di Medicina Rigenerativa

ore 15.30 – 16.30 prof. Stefano Guizzardi (Università di Parma), Istofisiologia del tessuto connettivo

ore 16.30-17 coffee break

ore 17-18 dott. Stefano Rozzi (Università di Parma), La fisiologia moderna a cavallo tra riduzionismo e olismo: metodi per uno studio integrato del sistema nervoso

ore 18 – 18.30 Premiazione miglior poster scientifico “Best Poster – Festival dell’Osteopatia 2019

 

SALA AMELIA – IL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO COME TEMA DI INTERDISCIPLINARITÁ NELLE MATERIE BIOMEDICHE

ore 10-11 prof. Andrea Sgoifo (Università di Parma), Stress: biologia, adattamento,patologia

ore 11-11-30 coffee break

ore 11.30-12.30 prof. Nicola Montano (Università di Milano), La malattia innervata

ore 12.30- 14 pausa pranzo a buffet in loco

ore 14 -14.30 dott.ssa Carla Marzetti, Ruolo regolativo sistemico dell’intestino – Intervento sponsorizzato Laboratori Legren

ore 14.30-15.30 Ianos Alcini, D.O., Il sistema fasciale in osteopatia – Il ruolo meccanico e informativo della fascia

ore 15.30-16.30 Nicola Barsotti, D.O., Osteopatia e PNEI

ore 16.30 -17 coffee break

ore 17-18 dott.ssa Isabel Fernandez (EMDR Europe Association), L’impatto delle esperienze traumatiche

SALA VENERE – TEMI ED ESPERIENZE OSTEOPATICHE A CONFRONTO

ore 10-11 Chiara Sicuri, D.O., Osteopatia e Fisioterapia: quale confine?

ore 11 – 11.30 coffee break

ore 11.30-12.30 Francesco Cerritelli, D.O., Tocco, osteopatia e cambio di paradigma clinicoscientifico

ore 12,30-13.45 Pausa pranzo a buffet in loco

ore 13.45 – 14.30 Stefano Matassoni, D.O., Osteopatia come Medicina di Terreno

ore 14.30-15.15 Luca Lombardi, D.O., Osteopatia, embriologia e sport

ore 15.15 – 15.45 dott. Piergiorgio Benaglia, Silicon Valley Syndrome: patomeccanica e

soluzioni ergonomiche – Intervento sponsorizzato Varier

ore 15.45-16.30 Franco Guolo, D.O., Management osteopatico: pianificazione del trattamento

ore 16,30-17 coffee break

ore 17-18 dott.ssa Monica Filisetti, D.O. Il valore dell’Osteopatia Pediatrica Tradizionale in

un Servizio Ospedaliero di Follow up Neonatale

 

 

Scarica il programma completo

IL RIEQUILIBRIO BIOCHIMICO NEI DOLORI DELLA DONNA IN ETÀ FERTILE

IL RIEQUILIBRIO BIOCHIMICO NEI DOLORI DELLA DONNA IN ETÀ FERTILE

La donna in età fertile si rivolge molto spesso all’osteopata per la manifestazione di dolori nella zona cervicale, con epifenomeni che si manifestano frequentemente anche come cefalee e emicranie. La loro speranza è che l’intervento manipolativo possa dare loro sollievo e che permetta una rapida risoluzione dei sintomi. L’osteopata dispone oggi di numerose tecniche manuali, oltre che integrative, per trattare la zona cervicale e craniale. Una di queste è la tecnica thrust in alta velocità e bassa ampiezza (HVLA), utile nel trattamento nella sfera cranio-mandibolare, per finire con trattamenti fasciali, viscerali e strutturali, volti a risolvere i “blocchi” articolari, tensioni muscolari, riequilibrare il sistema neuro vegetativo e le eventuali disfunzioni viscerali associate. Nonostante il problema sembrerà inizialmente risolto, o comunque attenuato, spesso tende a ripresentarsi il mese successivo, in concomitanza con la fase luteale del ciclo.

Se questa è la situazione, allora sarebbe opportuno approfondire e riequilibrare la biochimica alla base di questi fenomeni, frequentemente responsabile dell’alterazione ormonale estro-progestinica, con integratori mirati. L’utilizzo di sostanze provenienti dal mondo vegetale può essere molto utile, non tanto per risolvere il sintomo, che molto spesso viene risolto dalla donna stessa con degli antiinfiammatori di sintesi, ma piuttosto per la risoluzione dell’eziologia causale: in primis l’eccesso relativo degli estrogeni circolanti rispetto al progesterone, denominato DOMINANZA ESTROGENICA, che può causare infiammazione sistemica o localizzata, che può ripercuotersi nei tessuti geneticamente più vulnerabili.

Sarà quindi fondamentale associare una corretta integrazione ad una alimentazione adeguata, che tenga conto di alimenti quanto più biologici e di stagione, riducendo prodotti con farine raffinate e le proteine di derivazione animale, come carne e latticini, per ridurre l’impatto degli xenobiotici e dei xenoestrogeni presenti nel cibo, che contribuiscono al quadro complessivo di dominanza estrogenica.

 

LA DOMINANZA ESTROGENICA

Per dominanza estrogenica (termine coniato dal Dott.John Lee nel 1993) si intende un eccesso di estrogeni relativamente al progesterone. Si tratta cioè di una deregolazione ormonale che comporta uno squilibrio fra l’effetto “stimolante” degli estrogeni (che provocano ansietà, insonnia, ritenzione idrica, aumentata proliferazione a livello di seno, utero, ecc.) e quello “calmante” del progesterone (che invece induce calma, favorisce il sonno, inibisce la divisione cellulare, ecc.). Gli estrogeni hanno un’azione importante nell’attivazione della risposta infiammatoria e più in generale sulla bilancia del piatto immunologico TH2 e TH17. Considerata la elevata casistica di malattie autoimmuni nelle donne rispetto agli uomini, nei casi di dominanza estrogenica bisognerà regolarne l’attività anche se le sindromi o le patologie che possono colpire le donne non sono in diretta relazione con l’apparato genitale femminile. Numerosi casi di Sclerosi Multipla o di Lupus Eritematoso Sistemico, di Tiroidite di Hashimoto o di semplice quadro infiammatorio generalizzato trovano infatti una importante relazione con gli estrogeni, vediamone i meccanismi.

 

GLI ESTROGENI ATTIVANO LA FOSFOLIPASI A2

Nel Marzo 2006 fu pubblicato uno studio sulla rivista scientifica Steroids (Estrogen induces phospholipase A2 activation through ERK1/2 to mobilize intracellular calcium in MCF-7 cells.
Thomas W1, Coen N, Faherty S, Flatharta CO, Harvey BJ).
Per la prima volta si evidenziava il ruolo degli estrogeni nell’attivazione dell’enzima di membrana fosfolipasi A2 (PLA2) da parte degli estrogeni. Inoltre, gli estrogeni in eccesso inducono infiammazione e angiogenesi tramite l’attivazione del fattore di trascrizione NFkB .
La fosfolipasi A2 è un enzima di membrana che quando viene attivato innesca la cascata dell’Acido Arachidonico, una via pro infiammatoria degli acidi grassi. Parte dall’Acido Linoleico (C18:2n-6), un acido grasso della famiglia Omega 6, viene trasformato in Acido Arachidonico (C20:4n6), il quale viene poi trasformato dagli enzimi Ciclossigenasi e Lipossigenasi in Prostaglandine 2 (PGE2) e Trombossano (TX) il primo e Leucotrieni (ad esempio LTA4), a spiccata azione proinfiammatoria.

 

ESTROGENI NEL CIBO

Il cibo rappresenta oggi uno dei fattori diretti di aumento eccessivo degli estrogeni: in particolare assumendo cibi che ne contengono, come i latticini e la carne provenienti da allevamenti intensivi,  e in maniera indiretta tramite il rialzo dell’insulina e quindi zuccheri, carboidrati raffinati, alcool ecc per l’azione di inibizione della proteina che lega ed inattiva gli estrogeni in circolo, denominata SHBG(sexual hormone binding genine). Se viene inibita la proteina che li lega avremo più estrogeni liberi, i quali in virtù della loro natura lipofila, possono penetrare nelle membrane cellulari ed esplicare una azione pro infiammatoria, tramite attivazione della PLA 2

 

DISEQUILIBRIO ZINCO-RAME E MAGNESIO

Un altro problema relativo all’alimentazione nella dominanza estrogenica, è il disequilibrio nell’organismo del rapporto ZINCO-RAME, con un eccesso relativo di Rame e una conseguente carenza relativa di Zinco.

Diversi studi dimostrano come nella fase luteale, nelle donne che soffrono di sindrome premestruale e quindi esacerbazione dei dolori in questa fase, vi sia una carenza significativa di Zinco e Magnesio rispetto alle donne che non ne soffrono (Acta Obstet Gynecol Scand. 1994 Jul Plasma copper, zinc and magnesium levels in patients with premenstrual tension syndrome. Posaci C1, Erten O, Uren A, Acar B.) e contemporaneamente un eccesso relativo di Rame (Fertil Steril. 1994 Aug Zinc and copper levels in premenstrual syndrome. Chuong CJ1, Dawson EB.)
Pertanto, se vi è questa sindrome da carenza (Zn e Mg) ed eccesso (Cu), accompagnata fisicamente da sintomi come stanchezza, irritabilità, stipsi, difficoltà ad addormentarsi, tic nervosi, sindrome premestruale, è opportuno consigliare una corretta integrazione di oligoelementi come Zinco e Magnesio ad elevata biodisponibilità intracellulare. Se questa integrazione non viene efficacemente effettuata, i fenomeni dolorosi tenderanno a ripresentarsi al ciclo successivo,  diminuendo l’efficacia del nostro trattamento.
Nella Review dal titolo “Zinc is an Antioxidant and Anti-Inflammatory Agent: Its Role in Human Health” di Prasad AS e coll., del settembre 2014, pubblicata sulla rivista scientifica Svizzera Frontiers in Nutrition, oltre a citare l’azione immunostimolante e antiossidante dello Zinco, gli autori hanno valutato anche l’aspetto antinfiammatorio, identificando nella stimolazione del fattore di trascrizione A20, un inibitore del fattore di trascrizione NF-kB, pro-infiammatorio, come principale meccanismo d’azione biochimico.  Lo zinco è quindi responsabile della riduzione della produzione di citochine pro infiammatorie, la Proteina C Reattiva, degli enzimi pro-infiammatori, molecole di adesione, fibrinogeno ecc

 

AROMATASI

 

Per completare il lavoro di regolazione degli estrogeni dobbiamo regolare la funzione di un enzima denominato aromatasi. L’aromatasi o citocromo P450-19A è l’enzima che interviene nella trasformazione dell’androstenedione in estrone e del testosterone in 17-β-estradiolo. Nella donna in età fertile la maggior parte degli estrogeni viene prodotta dalle ovaie ma una quota viene prodotta dalla trasformazione adoperata da questi enzimi, a partire dagli androgeni, ormoni sessuali maschili, presenti negli alimenti e nel grasso corporeo.

L’aromatasi generalmente aumenta (con conseguente aumentata produzione di estrogeni) con l’invecchiamento, l’obesità, alti livelli di insulina, deficit di zinco e assunzione di alcolici.
Si può ridurne l’attività con la riduzione del peso corporeo (l’aromatasi è localizzata nelle cellule adipose), con l’abbassamento dei livelli di insulina, e l’utilizzo di inibitori naturali delle aromatasi. Gli inibitori naturali delle aromatasi giocano un ruolo preventivo nelle malattie da iperestrogenismo, dalla sindrome premestruale fino alle malattie più importanti quali l’endometriosi e il cancro. Tra gli inibitori naturali delle aromatasi vi è lo Zinco e il Tè Verde oltre a numerosi polifenoli (quercetina, apigenina, narigenina, resveratrolo ecc).
Il Tè verde presenta inoltre numerosi vantaggi aggiuntivi, sia come antiossidante, sia come antinfiammatorio e come dimagrante. I suoi componenti maggiori sono dei composti polifenolici, in particolare l’EPIGALLOCATECHINA-3-GALLATO (EGCG), che rappresenta circa il 70% dei polifenoli presenti nel Tè Verde, viene usato come indicatore della titolazione in principi attivi negli estratti secchi.
Molti degli studi effettuati sono stati compiuti con Tè verde non fitosomato. Il grande problema dei composti polifenolici è dato dalla scarsa biodisponibilità e spesso anche dall’intolleranza di alcuni individui nei confronti della teina contenuta e del suo effetto stimolante. Per fortuna oggi esiste un estratto di Tè verde fitosomato, cioè processato con lecitina di soia (non OGM) e deteinato, il Greenselect® che ne potenzia gli effetti già noti , rendendolo dalle 3 alle 5 volte più biodisponibile rispetto ad un estratto di pari titolazione (Altern Med Rev. 2009 Sep Bioavailability and activity of phytosome complexes from botanical polyphenols: the silymarin, curcumin, green tea, and grape seed extracts. Kidd PM1.).

 

VITEX AGNUS CASTUS

Oltre a queste sostanze interessante è l’uso ormai classico dell’Agnocasto (Vitex Agnus Castus) utile soprattutto nella regolazione dell’eccesso di prolattina, un ormone pro infiammatorio, stimolato da varie sostanze quali gli estrogeni, alcuni farmaci, gli ormoni dello stress, l’ipotiroidismo, così come Cadmio e xenoestrogeni (BPA). L’Agnocasto va quindi ad attivare i recettori dopaminergici (D2) inibendo conseguentemente la produzione di prolattina. Inoltre, l’agnocasto attiva i recettori per gli oppioidi e quindi stimola la produzione di beta endorfine che calmano il dolore tipico al seno, la mastodinìa, caratteristici nella Sindrome Premestruale.

 

Estromin, nutraceutico di AVD Reform nasce per riequilibrare l’assetto estro-progestinico femminile

Cortisolo e insulino resistenza

Cortisolo e insulino resistenza

Il cortisolo è l’ormone che produciamo in risposta a situazioni di stress cronico e duraturo, il suo ruolo è quello di permetterci di affrontare una situazione di stress, di lottare o fuggire oppure quello di “spegnere” una infiammazione. Quale che sia dei due motivi egli ci da energia per superare queste situazioni critiche (stress e/o infiammazione) liberando zuccheri nell’organismo. Come fa a creare un rialzo glicemico?

Semplicemente distruggendo proteine muscolari per andare a prendere zucchero da alcuni amminoacidi (mattoni di base delle proteine) detti glucogenetici ossia che possono liberare zucchero con il processo della gluconeogenesi, come la Glicina, la Gluttamina, la Beta Alanina etc. Inoltre il cortisolo stesso è un glucocorticoide cioè una sostanza che quando viene eliminata rilascia zuccheri.

Il cortisolo rimuove i recettori dell’insulina per non bruciare zuccheri e per metterli in riserva come scorta energetica.

Il cortisolo si serve di una sostanza detta Neuropeptide Y, un polipeptide molto diffuso nel sistema nervoso centrale e periferico che aumenta l’appetito e trattiene i grassi in riserva 4 volte più che in situazioni normali di non stress o di non infiammazione (Kuo et al., 2007; Warne & Dallman, 2007).

Va da sé che se questa è la causa maggiore per cui si ingrassa allora è diventa difficile solo con dieta ed esercizio fisico, bisogna rimuovere le cause per cui il cortisolo è eccessivo cioè lo stato di infiammazione cronica.

Una volta che si ingrassa poi è ancor più difficile perché la cellula grassa libera essa stessa sostanze infiammatorie che mantengono alto il cortisolo stesso creando un circolo vizioso.

 

Effetti dell’eccesso di cortisone:

-Attiva la GLUCONEOGENESI a partire dalle proteine

-Attiva la degradazione del glicogeno

-Stimola la sintesi di tessuto adiposo e ne impedisce il rilascio

-Riduce la sintesi proteica (tranne che per il tessuto epatico)

-Riduce l’efficacia della risposta immunitaria antivirale e antitumorale Th1 incrementando contemporaneamente la produzione di citokine attivatrici del sistema immunitario pro infiammatorio linfocitario TH2

-Ritarda i processi riparatori

-Aumenta la gittata sistolica e aumenta il tono muscolare periferico con conseguente rialzo pressorio

-Riduce la crescita dei fibroblasti ( collagene, ossa, cute)

-Riduce l’assorbimento calcico a livello intestinale

-Riduce il riassorbimento di acqua, sodio e potassio a livello renale

-Inibisce l’ormone della crescita e altera la funzionalità tiroidea inibendo le deiodasi

-Inibisce il testosterone con diminuzione di massa magra e della libido

Infiammazione, iperglicemia e insulino resistenza

Infiammazione, iperglicemia e insulino resistenza

Il ruolo maggiore dell’insulina è quello di portare gli zuccheri del sangue, cioè abbassa la glicemia, portando il glucosio dentro la cellula, nei mitocondri per trasformarli in energia. Oltre un certo limite, gli zuccheri non entrano più nella cellula, mantenendo la glicemia elevata, questo avviene a causa del fenomeno quello definito INSULINO RESISTENZA. Se gli zuccheri non entrano nella cellula e rimangono alti nel sangue, la stessa insulina li trasforma in TRIGLICERIDI ossia in grassi. L’insulino resistenza è la causa maggiore per cui ingrassiamo ma non solo, l’insulino resistenza è la base della cosiddetta Sindrome metabolica in cui, per una serie di meccanismi legati all’insulina, avremo, trigliceridi elevati, colesterolo”cattivo” elevato (LDL) glicemia elevata, emoglobina glicata elevata. Questi valori se trascurati portano successivamente al diabete e alle malattie cardiovascolari.

Ma perché avviene l’insulino resistenza? Fondamentalmente per tre motivi maggiori che vale la pena di analizzare, così che una volta individuato il motivo per cui gli zuccheri non vengono bruciati bensì immagazzinati come riserve di grasso si potrà rompere il circolo vizioso per cui si aumenta di peso.

Gli studi dimostrano il legame tra lo stato di iperglicemia,  infiammazione e stress ossidativo. Questi fattori sono implicati in molte malattie degenerative (diabete II, malattie cardio vascolari etc)

Già 100 anni fa si era notato che una terapia antinfiammatoria a base di alte dosi di salicilati abbassava la glicemia nei pazienti valorizzando l’ipotesi del legame tra infiammazione e iperglicemia. Nel 1957 ad un paziente diabetico (II) che fu trattato con dell’aspirina per una forma di artrite associata a febbre reumatica si vide che il soggetto non aveva più bisogno di dosi quotidiane di iniezioni di insulina.  Fino a studi più recenti dove si conferma l’azione pro infiammatoria dell’iperglicemia e come lo stato susseguente all’iperglicemia ossia il riempimento degli adipociti di trigliceridi (zuccheri trasformati in grassi dall’insulina) liberi sostanze infiammatorie (TNF, IL 6) le quali mantengono lo stato di insulinoresistenza creando quindi un circolo vizioso implicato in malattie varie, obesità, dislipidemie, diabete II, malattie cardio vascolari etc.

 

Steven E. Shoelson et al. (2006) – Inflammation and insulin resistance – J Clin Invest; 116(7): 1793–1801.